키토제닉 식단이 모든 장암을 막거나 반대로 모든 장암을 키운다고 말할 수는 없습니다. 최근 연구에서는 유전적으로 장 종양에 취약한 생쥐에게 키토제닉 식단을 먹였을 때 대장 종양은 줄었지만 소장 종양 부담은 늘고 생존기간은 짧아졌습니다. 사람의 암 예방 식단으로 효과와 위험이 입증된 결과는 아닙니다.
왜 대장과 소장에서 결과가 달랐나요?
연구진은 자발적으로 장 선종이 생기도록 만든 여러 생쥐 모델에서 일반 식단과 고지방·저탄수화물 키토제닉 식단을 비교했습니다. 키토제닉 식단은 대장의 종양 형성은 억제했지만 소장에서는 종양 수와 부담을 늘렸습니다. 전체적으로는 종양 부담이 커지고 생존도 짧아졌습니다.
연구는 이 차이가 케톤체 자체보다 많은 지방을 처리하는 조직별 방식과 관련됐다고 설명합니다. 소장 줄기세포는 지방산 산화를 강화하면서 증식했고 종양 형성이 촉진됐습니다. 반면 대장에서는 같은 식단이 다른 대사 반응을 일으켰습니다. 장이라는 한 기관 안에서도 위치에 따라 영양소를 이용하는 방식이 다를 수 있다는 뜻입니다.
케톤이 암을 키웠다는 뜻인가요?
그렇게 해석하면 안 됩니다. 연구진이 케톤 생성과 이용 경로를 유전적으로 조절했을 때 종양 발생은 크게 달라지지 않았습니다. 이번 모델에서 소장 종양 증가를 이끈 요인은 케톤체가 아니라 식단의 높은 지방 함량과 지방산 산화였습니다.
키토제닉 식단을 구성하는 지방의 종류와 비율, 총열량, 단백질과 식이섬유 섭취도 실제 식사에서는 다양합니다. 따라서 ‘탄수화물을 줄이면 암이 생긴다’거나 ‘케톤 수치가 높으면 위험하다’는 결론으로 바꿀 수 없습니다. 연구에서 사용한 식단과 사람의 일상적인 저탄수화물 식사를 같은 것으로 보기도 어렵습니다.
사람에게 어느 정도 적용할 수 있나요?
가장 큰 제한은 생쥐 연구라는 점입니다. 실험동물은 장 종양이 잘 생기도록 유전적으로 설계됐고, 짧은 기간 동안 정해진 조성의 사료를 먹었습니다. 사람에서 키토제닉 식단이 소장암 발생률이나 사망률을 높이는지를 직접 조사한 연구가 아닙니다.
연구진은 가족성 선종성 용종증처럼 소장 종양 위험이 높은 사람에게 특히 관련될 수 있다고 설명했지만, 이 집단에서도 실제 임상 위험을 확인하려면 별도의 사람 대상 연구가 필요합니다. 일반인이 이 결과만 보고 암을 예방하거나 치료하려고 식단을 시작하거나 중단할 근거는 부족합니다.
키토제닉 식단을 고려한다면 무엇을 확인할까요?
체중감량이나 혈당 관리를 위해 탄수화물을 크게 제한하려면 식단의 목적과 기간부터 분명히 해야 합니다. 지방 섭취량만 늘리면 식이섬유, 비타민과 무기질 섭취가 줄고 변비나 지질 수치 변화가 생길 수 있습니다.
- 대장·소장 용종, 가족성 선종성 용종증이나 유전성 암 가족력이 있는지 알립니다.
- 당뇨병 약이나 인슐린을 사용한다면 저혈당과 케톤산증 위험을 먼저 상담합니다.
- 담낭·췌장·간 질환, 임신, 섭식장애 병력이 있다면 의료진과 식단 적합성을 확인합니다.
- 체중뿐 아니라 혈당, 지질, 간·신장 기능과 영양 상태를 함께 추적합니다.
- 암 치료 중에는 체중과 근육량 감소가 예후에 영향을 줄 수 있어 임의로 제한식을 시작하지 않습니다.
복통, 반복되는 구토, 혈변, 설명되지 않는 체중 감소가 있으면 식단을 조절하며 지켜보기보다 진료를 받아야 합니다. 이번 연구의 핵심은 특정 식단을 암 치료법이나 발암 식단으로 단정하는 것이 아니라, 같은 식단도 장의 위치와 유전적 위험에 따라 다른 영향을 낼 수 있다는 점입니다.
참고 자료
Ketogenic diet mediates intestinal tumorigenesis through lipids not ketones